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Título: Efectos de la melatonina sobre la expresión de NF-KB en la sustancia negra de animales aislados Modelo de la enfermedad de Parkinson y efectos de la apoptosis en las células de la sustancia negra
Autores: Xing Hongxia, Peng Hai, Liu Min, Wang Yumei, Zhu Hongcan
Publicación: Revista China de Neuroinmunología y Neurología. 2008 (1)
Institución: Departamento de Neurología, Primer Hospital Afiliado de la Facultad de Medicina de Xinxiang, Weihui, Henan 453100 Departamento de Neurología, Hospital Union de la Facultad de Medicina de Tongji, Universidad de Ciencia y Tecnología de Huazhong, Wuhan, Hubei 430022 Departamento de Neurología, Centro de Salud Mental de Wuhan, Wuhan, Hubei 430022 El primer hospital afiliado del Departamento de Neurología de la Universidad de Zhengzhou, Zhengzhou 450052, Henan
ISSN No. 1006-2963
CNNO No. 11-3552/R
Colección No. 98536X
Palabras clave Enfermedad de Parkinson 6-hidroxidopamina apoptosis de células nigrales factor nuclear-kB p65
Número de categoría R742.5
Resumen Propósito Estudiar el efecto de la melatonina (MT) en 6 -El efecto de la 6-hidroxidopamina (6-OHDA) en el modelo in vitro de la enfermedad de Parkinson (EP). Métodos: 14 ratas se dividieron en 3 grupos: grupo de operación simulada, grupo MT y grupo de control. A las ratas del grupo MT se les inyectó MT a través de la cavidad abdominal durante 3 días consecutivos. A los otros dos grupos se les inyectó una cantidad igual de normal. solución salina de la misma manera, luego, a las ratas del grupo MT y al grupo de control se les inyectó MT. Las rodajas de cerebro se incubaron en líquido cefalorraquídeo artificial que contenía 6-OHDA durante 2 h. Se utilizaron el método TUNEL y la técnica inmunohistoquímica para observar el número de apoptosis en células de sustancia negra y detectar la expresión de NF-kBp65 en células de sustancia negra. Resultados: No se encontró apoptosis obvia de las células de la sustancia negra en el grupo de operación simulada. En comparación con el grupo de control, la apoptosis de las células de la sustancia negra se redujo significativamente en el grupo MT y la expresión de NF-KBp65 en las células de la sustancia negra también lo fue. La diferencia fue estadísticamente significativa en comparación con el grupo de control (P <0,05). Conclusión La MT tiene un efecto protector en el modelo de EP in vitro y su mecanismo puede ser antiapoptosis.
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Título Investigación sobre el efecto y mecanismo de la melatonina en la apoptosis de los megacariocitos
Autores Zhou Min, Xu Youhua, Li Xiaohui, Li Xiaojing, Xu Ming, Yang Mo
Publicado en Journal of the Third Military Medical University. 2008(18)
Departamento de Hematología de la Institución, Hospital Infantil Afiliado a la Universidad Médica de Chongqing, Departamento de Hematología de Chongqing 400014. , Hospital Infantil de Chengdu, Chengdu 610014 Medicina Li Ka-shing, Departamento de Ciencias del Niño y del Adolescente de la Universidad de Hong Kong, Hong Kong
ISSN No. 1000-5404
CNNO No. 50 -1126/R
Nº de colección 92156X
Palabras clave melatonina, apoptosis de megacariocitos, AKT ERK
Número de categoría R329.28 R331.14
Resumen Propósito Explorar los efectos de la melatonina (Mel) sobre los efectos de la apoptosis de megacariocitos y sus mecanismos de acción. Métodos La línea celular de megacariocitos CHRF-288-11 estaba libre de suero para inducir la apoptosis. Después del cultivo con o sin Mel***, los indicadores de apoptosis: AnexinaV/PI, Caspasa-3 y JC-1 se detectaron mediante citometría de flujo y se compararon. con Comparación entre el grupo normal y el grupo TPO. Al mismo tiempo, se detectaron las vías de señalización AKT y ERK1/2 para comprender los mecanismos implicados en sus efectos protectores. Resultados Después de ser tratados con Mel 200 nmol/L durante 72 horas, las expresiones de AnexinaV/PI, Caspasa-3 y JC-1 en células CHRF disminuyeron significativamente en comparación con el grupo control, del 42,9%, 29,5% y 47,7% al 31. respectivamente 0,7% (P<0,05), 21,8% (P<0,05) y 37,2% (P<0,05).
Entre ellos, la expresión de JC-1 se comparó con el grupo TPO (20,7±5,2)%, y la diferencia fue estadísticamente significativa (P<0,05), mientras que la expresión de Anexina V/PI y Caspasa-3 se comparó con el grupo TPO. En el grupo TPO, la diferencia no es estadísticamente significativa (P>0,05). Después de agregar Mel, los niveles de AKT y ERK1/2 fosforilados en células CHRF aumentaron significativamente, de (5,9 ± 0,1) % y (6,1 ± 0,4) % a (9,5 ± 0,1) respectivamente (P <0,05). 9,3±0,5)% (P<0,05). Conclusión Mel puede inhibir la apoptosis de megacariocitos y su mecanismo protector puede funcionar a través de las vías de señalización AKT y ERK.
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Título: El efecto protector de la melatonina sobre la apoptosis de células microvasculares en ratas con retinopatía diabética
Autores: Xia Peijin, Song Yingxiang, Li Wentong , Zou Junjie, Shi Yongquan, Liu Zhimin
Nombre de la publicación: Revista de la Segunda Universidad Médica Militar 2007(7)
Institución: Departamento de Endocrinología, Hospital Changzheng, Segunda Universidad Médica Militar. , Shanghai 200003 Departamento de Endocrinología, Hospital Popular Provincial de Zhejiang, Hangzhou 310014
ISSN No. 0258-879X
CNNO No. 31-1001/R
Colección No. 91242X
Palabras clave Retinopatía diabética Modelo de rata Células protectoras Microvasos apoptóticos Método de inmunohistoquímica de melatonina Estreptozotocina
Número de categoría R587.2
Resumen Propósito: Observar el efecto de Melatonina (Mel) en ratas con retinopatía diabética. Efectos protectores sobre la apoptosis de células microvasculares. Métodos: Modelo de rata diabética inducida por estreptozotocina (60 mg/kg). Después de un modelado exitoso, las ratas se dividieron aleatoriamente en 3 grupos según el peso corporal y el nivel de azúcar en sangre: grupo con diabetes y grupo con dosis bajas de Mel [0,5 mg/(kg·d). ) ], grupo Mel en dosis altas [10 mg/(kg·d)]. También se estableció un grupo de control normal (7 animales). Después de 12 semanas de intervención, se utilizaron métodos inmunohistoquímicos para detectar la expresión de NF-κB, bcl-2 y Bax en la retina de ratas de cada grupo, el analizador de imágenes midió el área positiva y calculó sus niveles de expresión;
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Cambios dinámicos en la apoptosis de las células miocárdicas y el efecto protector de la melatonina durante la preservación de corazones de donantes de ratas
Autor Gao Sihai, Pan Tiecheng, Yang Chenyuan
Nombre de la publicación Journal of Traditional Chinese Medicine. 2004(2)
Institución: Departamento de Cirugía Torácica, Hospital Tongji afiliado a la Facultad de Medicina de Tongji, Departamento de Ciencia y Tecnología de Huazhong; de Cirugía Cardíaca, Union Hospital afiliado a Tongji Medical College, Universidad de Ciencia y Tecnología de Huazhong 430030 Wuhan
ISSN No. 1001-1668
CNNO No. 11-2166/R
Colección No. 90115X
Palabras clave Preservación de órganos Trasplante de corazón Rata
Número de categoría R654.2
Resumen Objetivo Explorar los cambios dinámicos de los cardiomiocitos apoptosis y el efecto protector de la melatonina durante la conservación de corazones de donantes de ratas. Métodos: 80 ratas Wistar se dividieron aleatoriamente en grupos experimentales y grupos de control. En el grupo experimental, se añadió melatonina (0,1 mmol/L) a la solución StThomas a 4°C para preservar los corazones de rata; en el grupo de control, se usó la solución StThomas sola para preservar el corazón. Después de 4, 8, 12, 24 y 36 horas de almacenamiento, se extrajeron 8 corazones de donantes y se detectó la apoptosis celular mediante tinción con TUNEL. El porcentaje de células positivas para apoptosis miocárdica en el número total de células miocárdicas se utilizó como índice de apoptosis de células miocárdicas.
Resultados: Con la extensión del tiempo de almacenamiento, el número de cardiomiocitos apoptóticos aumentó significativamente y la diferencia fue significativa (P <0,01) en cada momento; el índice de apoptosis de los cardiomiocitos en el grupo experimental en cada momento fue significativamente menor que ese; en el grupo de control correspondiente (7,68%± 1,0 4% vs 2 4,3 7%± 1,2 3%, P <0,0 1; 8,2 7%± 1,17% vs 3 5,73 %± 1,98%, P <0,0 1. ;10,14 %± 1,2 2 % vs 42 ,85 %± 2 ,3 6 % ,P <0 ,0 1;12 ,3 1%± 1,54 % vs 58,3 7%± 3 ,12 % ,P <0 . 0 1;14 .53 %± 1.89% vs 79.65%± 4.16% ,P <0 .0 1)...
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Título Melatonina en células PC12 inducida por radicales libres de oxígeno Efecto protector de la apoptosis
Autores Yang Lingling, Fu Zhentao, Kong Feng, Hu Xiaoyan, Zeng Jiping, Cui Xing
Publicado en Journal of Shandong University: Medical Edition. 2004(6)
Institución: Instituto de Bioquímica y Biología Molecular, Facultad de Medicina, Universidad de Shandong, Jinan, Shandong 250012 Centro Provincial de Shandong para el Control y la Prevención de Enfermedades, Jinan, Shandong 250000
ISSN No. 1671-7554
CNNO No. 37- 1390/R
Colección No. 95413A
Palabras clave Especies reactivas de oxígeno Enfermedad de Alzheimer apoptosis
Número de categoría R741.02
Resumen Propósito: Explorar el papel y los posibles mecanismos de los radicales libres de oxígeno en la aparición de la enfermedad de Alzheimer (EA) y evaluar el valor de aplicación clínica de la melatonina ( MONTE). Métodos: Se utilizó el sistema generador de radicales libres superóxido xantina/xantina oxidasa (X/XO) para actuar sobre las células PC12, y se utilizó melatonina para antagonizar su efecto, y se observaron los cambios morfológicos de las células para; para detectar la tasa de supervivencia celular, se utilizó electroforesis de ADN y citometría de flujo para analizar la apoptosis celular, y se utilizó tecnología RT-PCR para determinar la expresión de los genes bcl-2 y bax relacionados con la apoptosis. Resultados: Después de la acción de X/XO, las células PC12 mostraron cambios característicos en la apoptosis, la tasa de apoptosis aumentó, aparecieron escaleras de ADN en la electroforesis y el gen bax relacionado con la apoptosis se reguló positivamente: la melatonina 10 ^ -5 M puede mejorar la apoptosis. situación. Conclusión: Los radicales libres de oxígeno pueden inducir la apoptosis neuronal y promover la aparición de EA, y el mecanismo está relacionado con el aumento de la expresión del gen Bax relacionado con la proapoptosis, la melatonina puede ralentizar la apoptosis neuronal y puede usarse para la prevención y el tratamiento clínicos; .