¿Se puede curar la hepatitis B?

Te he contado muchas cosas, ¿lo entiendes? Algunos son curables y condicionales, y su situación puede no ser un indicio. Por lo tanto no se recomienda el tratamiento. Para más detalles, puedes consultar la información que te proporcioné.

La hepatitis B crónica es una de las enfermedades infecciosas crónicas comunes en mi país, que pone en grave peligro la salud de las personas. Para estandarizar aún más la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de la hepatitis B crónica, la Sección de Hepatología de la Asociación Médica China y la Sección de Enfermedades Infecciosas de la Asociación Médica China organizaron expertos nacionales relevantes para consultar sobre los últimos resultados de las investigaciones en el país y en el extranjero y De acuerdo con los principios de la medicina basada en la evidencia, formuló las "Directrices para la prevención y el tratamiento de la hepatitis B crónica" (en adelante, las "Directrices"). La evidencia en la que se basan las recomendaciones se divide en 3 niveles y 5 niveles (II-3, II-2). No hay suficiente investigación sobre la historia natural de los pacientes con infección crónica por VHB en fase inactiva o baja (no) de replicación en mi país y la región de Asia y el Pacífico, pero hay datos que muestran que estos pacientes pueden tener hepatitis recurrente. Los factores de alto riesgo para desarrollar cirrosis incluyen una carga viral alta, positividad persistente de HBeAg, niveles de ALT altos o que fluctúan repetidamente, alcoholismo, infección combinada por VHC, VHD o VIH, etc. [18-20] (I). La incidencia de cirrosis hepática en pacientes HBeAg positivos es mayor que en pacientes HBeAg negativos [1, 10, 15] (II-2).

Entre los pacientes con hepatitis B crónica, la incidencia anual de descompensación de la cirrosis hepática es de aproximadamente 3, y la incidencia acumulada a 5 años es de aproximadamente 16 [10] (Ⅰ). Las tasas de mortalidad a 5 años de la hepatitis B crónica, la cirrosis compensada y la cirrosis descompensada son de 0 a 2, 14 a 20 y 70 a 86, respectivamente. Los factores que influyen incluyen la edad, los niveles séricos de albúmina y bilirrubina, el recuento de plaquetas y la esplenomegalia [10] (II-2). Los pacientes con seroconversión de HBeAg espontáneamente o después de un tratamiento antiviral, con conversión negativa continua del ADN del VHB y ALT normal continua tienen una mayor tasa de supervivencia [10, 21] (Ⅰ, Ⅱ-3,).

La infección por VHB es un factor importante relacionado con el CHC. La incidencia de CHC en pacientes que son positivos tanto para HBsAg como para HBeAg es significativamente mayor que en aquellos que son únicamente HBsAg positivos [22] (II-2). . Los factores de alto riesgo de CHC en pacientes con cirrosis incluyen sexo masculino, edad, alcoholismo, aflatoxinas, infección combinada por VHC o VHD, inflamación hepática persistente, positividad persistente de HBeAg y niveles elevados persistentes de ADN del VHB (≥105 copias/ml). ] (Ⅰ). Aproximadamente el 25% de los infectados antes de los 6 años desarrollarán cirrosis y CHC en la edad adulta [23] (II-2). Sin embargo, un pequeño número de pacientes con CHC relacionado con la infección por VHB no presentan evidencia de cirrosis. Los antecedentes familiares de CHC también son un factor relevante, pero en el mismo contexto genético, la carga viral del VHB es más importante [24] (II-3).

4. Prevención

(1) Prevención de la vacuna contra la hepatitis B

La vacunación con la vacuna contra la hepatitis B es la forma más eficaz de prevenir la infección por VHB. En 1992, el Ministerio de Salud de mi país incluyó la vacuna contra la hepatitis B en la gestión de inmunización planificada y todos los recién nacidos fueron vacunados contra la hepatitis B, pero la vacuna y los costos de vacunación tuvieron que ser pagados por los padres. se ha incluido oficialmente en la vacunación planificada y todos los recién nacidos han sido vacunados contra la hepatitis B. La vacunación contra la hepatitis B es gratuita, pero será necesario pagar la tarifa de vacunación; será gratuita a partir del 1 de junio de 2005;

La vacuna contra la hepatitis B está dirigida principalmente a los recién nacidos [25], seguidos de los lactantes y los grupos de alto riesgo (como el personal médico, las personas que suelen estar expuestas a la sangre, el personal de las instituciones de atención infantil, los centros de trasplantes de órganos). pacientes, personas que reciben frecuentemente transfusiones de sangre o productos sanguíneos, personas con función inmune baja, personas propensas a sufrir traumatismos, familiares de personas HBsAg positivas, hombres homosexuales o con múltiples parejas sexuales y personas que se inyectan drogas por vía intravenosa, etc.). La vacuna contra la hepatitis B requiere un total de 3 inyecciones, según el procedimiento de 0, 1 y 6 meses, es decir, después de la primera dosis de vacuna, se administra la segunda y tercera dosis de vacuna a intervalos de 1 y 6 meses. . Cuanto antes se vacune al recién nacido contra la hepatitis B, mejor, y es necesario vacunarlo dentro de las 24 horas posteriores al nacimiento. El sitio de vacunación es por vía intramuscular en la cara lateral del muslo en recién nacidos y por vía intramuscular en el músculo deltoides medio de la parte superior del brazo en niños y adultos. La tasa de protección de la vacuna contra la hepatitis B contra la transmisión maternoinfantil es de 87,8 [26] (II-3).

Para los recién nacidos de madres HBsAg positivas, la inmunoglobulina contra la hepatitis B (HBIG) debe inyectarse lo antes posible dentro de las 24 horas posteriores al nacimiento, preferiblemente dentro de las 12 horas posteriores al nacimiento, y la dosis debe ser ≥100 UI. La inoculación de 10 μg de levadura recombinante o 20 μg de vacuna contra la hepatitis B de ovocitos de hámster chino (CHO) en diferentes sitios puede mejorar significativamente el efecto de bloquear la transmisión de madre a hijo [10, 26, 27] (II-3). También puede inyectarse una inyección de HBIG dentro de las 12 horas posteriores al nacimiento, y luego inyectar la segunda inyección de HBIG un mes después, e inocular simultáneamente una inyección de 10 μg de levadura recombinante o 20 μg de vacuna CHO contra la hepatitis B en diferentes sitios a intervalos de 1 y 6 meses, se administraron respectivamente la segunda y tercera dosis de la vacuna contra la hepatitis B (10 μg de levadura recombinante o 20 μg de vacuna CHO contra la hepatitis B cada una) [28]. Este último no es tan conveniente como el primero, pero su tasa de protección es mayor que la del primero. Los recién nacidos pueden ser amamantados por madres HBsAg positivas después de que se les inyecte HBIG y la vacuna contra la hepatitis B dentro de las 12 horas posteriores al nacimiento [29] (III).

Los recién nacidos de madres HBsAg negativas pueden ser inmunizados con 5 μg de levadura recombinante o 10 μg de vacuna CHO contra la hepatitis B; los niños que no hayan recibido la vacuna contra la hepatitis B durante el período neonatal deben revacunarse con una dosis de 5. μg de levadura recombinante o 10 μg de vacuna contra la hepatitis B CHO; para adultos, se recomienda recibir 20 μg de levadura recombinante o 20 μg de vacuna contra la hepatitis B CHO; Para aquellos con función inmune baja o sin respuesta, se debe aumentar la dosis y el número de vacunas; aquellos que no responden al esquema de vacunación de 3 dosis pueden vacunarse con 3 inyecciones más, y 1 a 2 meses después de las segundas 3; -dosis de vacuna contra la hepatitis B Detección mensual de anti-HBs en suero.

El efecto protector de quienes presentan respuestas de anticuerpos tras la vacunación con la vacuna contra la hepatitis B generalmente dura al menos 12 años. Por lo tanto, la población general no necesita seguimiento anti-HBs ni vacunación de refuerzo. Sin embargo, se puede realizar un seguimiento de anti-HBs para grupos de alto riesgo, como anti-HBslt 10 mUI/ml, y se puede administrar inmunidad de refuerzo [30] (Ⅲ).

(2) Prevención de las vías de transmisión

Promover enérgicamente las inyecciones seguras (incluidas las agujas de acupuntura) y desinfectar estrictamente los instrumentos dentales, endoscopios y otros instrumentos médicos. El personal médico debe seguir los principios de prevención estándar en el manejo de infecciones hospitalarias y usar guantes cuando entre en contacto con la sangre, los fluidos corporales y las secreciones de los pacientes para prevenir estrictamente la transmisión iatrogénica. También se deben desinfectar estrictamente los utensilios utilizados en las industrias de servicios como cortes de cabello, afeitados, pedicuras, piercings y tatuajes. Preste atención a la higiene personal y no utilice maquinillas de afeitar, aparatos dentales ni otros suministros. Realizar una correcta educación sexual. Si su pareja sexual es HBsAg positiva, debe vacunarse contra la hepatitis B. Quienes tienen múltiples parejas sexuales deben realizarse controles periódicos, reforzar el manejo y utilizar condón durante las relaciones sexuales. Para las mujeres embarazadas con HBsAg positivo, se debe evitar la amniocentesis y se debe acortar el tiempo de parto para garantizar la integridad de la placenta y minimizar la posibilidad de que el recién nacido quede expuesto a la sangre materna.

(3) Prevención tras exposición accidental al VHB

Tras el contacto accidental con la sangre y fluidos corporales de una persona infectada por el VHB, se pueden seguir los siguientes métodos:

1. Las pruebas serológicas deben detectar HBsAg, anti-HBs, ALT, etc. inmediatamente y revisar a los 3 y 6 meses.

2. Para la inmunización activa y pasiva, no se requiere ningún tratamiento especial para aquellos que han sido vacunados contra la hepatitis B y cuyo anti-HBs se sabe que es ≥10 mUI/ml. Si no ha recibido la vacuna contra la hepatitis B, o si ha recibido la vacuna contra la hepatitis B, pero el nivel de anti-HBs es inferior a 10 mUI/ml o se desconoce el nivel de anti-HBs, debe inyectarse inmediatamente HBIG 200~400 UI e inocularla en diferentes sitios al mismo tiempo. Una inyección de la vacuna contra la hepatitis B (20 mg) y la segunda y tercera inyecciones de la vacuna contra la hepatitis B (20 mg cada una) 1 y 6 meses después.

(4) Manejo de pacientes y portadores

Cuando el personal médico de todos los niveles diagnostica a pacientes con hepatitis B aguda o crónica, debe seguir las Normas de Prevención y Control de Enfermedades Infecciosas del Pueblo. República de China y el Consejo de Estado De acuerdo con la ley, informe a los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) locales de manera oportuna e indique si se trata de hepatitis B aguda o hepatitis B crónica.

Se recomienda que los familiares y otros contactos cercanos del paciente se realicen pruebas de HBsAg, anti-HBc y anti-HBs en suero, y los susceptibles (aquellos que sean negativos para estos tres marcadores) se vacunen contra la hepatitis B.

Para los pacientes con hepatitis B aguda o crónica, se puede determinar si deben ser hospitalizados o tratados en casa según su condición. Los instrumentos y utensilios médicos utilizados por los pacientes (como agujas de extracción de sangre, agujas de acupuntura, instrumentos quirúrgicos, agujas para rascar, sondas, diversos endoscopios y taladros dentales, etc.) deben desinfectarse estrictamente, especialmente debe reforzarse la desinfección de los contaminantes que contienen sangre. tratar con.

Para portadores crónicos de VHB y portadores de HBsAg (ver "V. Diagnóstico Clínico" en esta "Guía"), excepto que no puedan donar sangre y ejercer ocupaciones especiales estipuladas por las leyes nacionales (como servicio militar, etc.), pueden vivir, estudiar y trabajar como de costumbre, pero se debe reforzar el seguimiento.

La infectividad de los pacientes y portadores de hepatitis B depende principalmente del nivel de ADN del VHB en sangre, pero no tiene nada que ver con los niveles séricos de ALT, AST o bilirrubina. Para el seguimiento de pacientes y portadores de hepatitis B, consulte “21. Seguimiento de pacientes” en esta Guía.

5. Diagnóstico clínico

Aquellos que tienen antecedentes de hepatitis B o HBsAg positivo durante más de 6 meses y aún son positivos para HBsAg y/o ADN del VHB pueden ser diagnosticados como crónicos. Infección por VHB. Según las pruebas serológicas, virológicas, bioquímicas y otros resultados de exámenes clínicos y auxiliares de pacientes infectados por el VHB, la infección crónica por VHB se puede dividir en:

(1) Hepatitis B crónica

1. La hepatitis B crónica HBeAg positiva tiene HBsAg sérico positivo, ADN del VHB y HBeAg negativo, anti-HBe negativo, elevación persistente o repetida de ALT sérica o lesiones de hepatitis en el examen histológico del hígado.

2. El HBsAg y el ADN del VHB en suero de hepatitis B crónica HBeAg negativo son positivos, el HBeAg es persistentemente negativo, el anti-HBe es positivo o negativo, la ALT sérica es persistente o repetidamente anormal o hay lesiones de hepatitis en el examen histológico del hígado.

Según los resultados de las pruebas bioquímicas y otros exámenes clínicos y auxiliares, los dos tipos anteriores de hepatitis B crónica también se pueden dividir en leve, moderada y grave (consulte el documento "Prevención y tratamiento de la hepatitis viral de 2000"). Plan" [ 32])

(2) Cirrosis por hepatitis B

La cirrosis por hepatitis B es el resultado del desarrollo de una hepatitis B crónica. La histología hepática muestra fibrosis difusa y pseudohepatitis B. Formación lobulillar, ambas deben estar presentes al mismo tiempo para realizar un diagnóstico patológico de cirrosis.

1. La cirrosis compensada generalmente es de clase A de Child-Pugh. Puede haber síntomas de fatiga leve, pérdida de apetito o distensión abdominal, y ALT y AST pueden ser anormales, pero no hay signos evidentes de descompensación de la función hepática. Puede haber signos de hipertensión portal, como hiperesplenismo y várices esofágicas y gástricas leves, pero no hay sangrado por várices esofágicas y gástricas, ascitis ni encefalopatía hepática.

2. La cirrosis descompensada generalmente es de clase B o C de Child-Pugh. Los pacientes suelen sufrir complicaciones graves, como hemorragia por várices esofágicas y gástricas, encefalopatía hepática y ascitis. La mayoría de ellos tienen una descompensación evidente de la función hepática, como albúmina sérica <35 g/l, bilirrubina >35 μmol/l, ALT y AST elevados en diversos grados y actividad de protrombina (PTA) <60.

También podemos remitirnos al “Plan de Prevención y Tratamiento de las Hepatitis Virales” de 2001 para dividir aún más la cirrosis compensada y descompensada en fases activas o quiescentes [32].

(3) Transportistas

1. Los portadores crónicos del VHB tienen HBsAg y ADN del VHB en suero positivos, y HBeAg o anti-HBe positivos, pero han sido seguidos durante más de tres veces consecutivas en 1 año. La ALT y la AST en suero están dentro del rango normal, y generalmente están presentes. No hay anomalías obvias en el examen histológico del hígado. Para aquellos con ADN del VHB en suero positivo, se debe realizar un examen de punción hepática para un diagnóstico adicional y el tratamiento correspondiente.

2. El suero de los portadores inactivos de HBsAg es HBsAg positivo, HBeAg negativo, anti-HBe positivo o negativo, el ADN del VHB es indetectable (método de PCR) o inferior al límite mínimo de detección y la ALT está dentro del rango normal después de un seguimiento continuo durante más más de 3 veces en 1 año. El examen histológico del hígado muestra: Índice de actividad de la hepatitis de Knodell (HAI) lt 4 u otro sistema de puntuación semicuantitativa, lesiones leves.

(4) Hepatitis B crónica latente

El HBsAg sérico es negativo, pero el ADN del VHB es positivo en suero y/o tejido hepático, y existen manifestaciones clínicas de hepatitis B crónica. Los pacientes pueden estar acompañados de positividad sérica de anti-HBs, anti-HBe y/o anti-HBc. Alrededor de 20 pacientes con hepatitis B crónica latente dieron resultados negativos para los marcadores serológicos del VHB, excepto la positividad del ADN del VHB. El diagnóstico debe excluir el daño hepático causado por otros factores virales y no virales.

6. Exámenes de laboratorio

(1) Exámenes bioquímicos

1. ALT y AST Los niveles séricos de ALT y AST generalmente reflejan el grado de daño de las células hepáticas y son los más utilizados.

2. Bilirrubina Por lo general, los niveles de bilirrubina sérica están relacionados con el grado de necrosis de los hepatocitos, pero es necesario diferenciarlos de la bilirrubina elevada causada por la colestasis intrahepática y extrahepática. La bilirrubina sérica en pacientes con insuficiencia hepática suele ser alta y aumenta progresivamente, aumentando 31 veces el límite superior normal (LSN) todos los días, y también puede ocurrir una separación de bilirrubina de ALT y AST ≥10×LSN;

3. Tiempo de protrombina (PT) y PTA PT es un indicador importante que refleja la función de síntesis de los factores de coagulación hepática. Es un método de expresión comúnmente utilizado para medir el valor de PT y es de gran valor para juzgar la progresión y el pronóstico de la enfermedad. , PTA disminuirá progresivamente a 40. El siguiente es uno de los criterios de diagnóstico importantes para la insuficiencia hepática, 20 indica un mal pronóstico; El índice normalizado internacional (INR) también se utiliza para expresar este indicador. Un aumento en el valor INR tiene el mismo significado que una disminución en el valor PTA.

4. La colinesterasa puede reflejar la función sintética del hígado y tiene un valor de referencia para comprender la gravedad de la enfermedad y controlar el desarrollo de la enfermedad hepática.

5. La albúmina sérica refleja la función sintética del hígado. En pacientes con hepatitis B crónica, cirrosis e insuficiencia hepática, la albúmina sérica disminuye o la globulina aumenta, lo que se manifiesta por una disminución de la relación albúmina sérica/globulina.

6. Un aumento significativo de la alfafetoproteína (AFP) a menudo indica CHC y puede usarse para monitorear la aparición de CHC; un aumento de AFP también puede indicar regeneración de células hepáticas después de una gran cantidad de necrosis de hepatocitos, lo que puede ser útil para juzgar el pronóstico. Sin embargo, se debe prestar atención a la amplitud, duración, cambios dinámicos de la elevación de la AFP y su relación con ALT y AST, y se debe realizar un análisis integral basado en las manifestaciones clínicas del paciente y los resultados de exámenes de imágenes como la ecografía B.

(2) Pruebas serológicas del VHB

Los marcadores serológicos del VHB incluyen HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc y anti-HBc Ig M. Actualmente, son Se utilizan habitualmente el inmunoensayo enzimático (EIA), el radioinmunoensayo (RIA), el inmunoensayo enzimático de micropartículas (MEIA) o el método de quimioluminiscencia. El HBsAg positivo indica infección por VHB; el anti-HBs es un anticuerpo protector y su positividad indica inmunidad al VHB. Se observa en personas que se han recuperado de la hepatitis B y han recibido la vacuna contra la hepatitis B y el anti-HBs se vuelve positivo; se llama HBsAg La positividad del HBeAg en suero se puede utilizar como indicador de una alta replicación e infectividad del VHB. La positividad anti-HBe indica un nivel bajo de replicación del VHB (excepto aquellos con mutaciones en la región pre-C de HBeAg a negativa y conversión anti-HBe); a positivo se llama conversión química sérica de HBeAg; la positividad de IgM anti-HBc indica la replicación del VHB, que es más común en la fase aguda de la hepatitis B; siempre que haya estado infectado, el anticuerpo anti-HBc total es principalmente IgG. con el VHB, independientemente de si el virus ha sido eliminado, este anticuerpo es positivo.

Para comprender si existe una infección simultánea o superpuesta entre el VHB y el virus de la hepatitis D (VHD), se pueden medir HDAg, anti-VHD, IgM anti-VHD y ARN del VHD.

(3) ADN del VHB, genotipo y detección de mutaciones

1. La detección cualitativa y cuantitativa del ADN del VHB refleja el estado o nivel de replicación viral y se utiliza principalmente para el diagnóstico de la infección crónica por el VHB, el seguimiento del ADN del VHB en suero y sus niveles, y la eficacia antiviral.

2. Los métodos comúnmente utilizados para el genotipado del VHB incluyen: (1) método de PCR con cebador específico de genotipo (2) análisis de polimorfismo de longitud de fragmentos de restricción (RFLP) (3) método de hibridación inversa con sonda lineal (INNO-LiPA)); inmunoensayo ligado a enzimas de hibridación de ácidos nucleicos; (5) determinación de secuencia genética, etc. Sin embargo, actualmente no existe ningún kit de genotipado del VHB en China que haya sido aprobado oficialmente por la Administración Estatal de Alimentos y Medicamentos (SFDA).

3. Los métodos comúnmente utilizados para detectar cepas mutantes resistentes a los medicamentos del VHB [33, 34] incluyen: (1) análisis de la secuencia del gen de la región de la polimerasa del VHB; (2) análisis del polimorfismo de la longitud de los fragmentos de restricción (RFLP); (3) método de PCR en tiempo real por fluorescencia; (4) Método de hibridación inversa con sonda lineal, etc.

7. Diagnóstico por imágenes

La ecografía B, la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM) se pueden realizar en el hígado, la vesícula biliar y el bazo. El objetivo principal del examen por imágenes es diagnosticar diferencialmente y monitorear la progresión de la hepatitis B crónica y detectar lesiones que ocupan espacio en el hígado, como el CHC.

8. Diagnóstico patológico

Las características histopatológicas hepáticas de la hepatitis B crónica son: inflamación evidente en la zona portal, y las células inflamatorias infiltrantes son principalmente linfocitos y unas pocas células plasmáticas. y macrófagos, la acumulación de células inflamatorias a menudo causa la expansión del área portal y puede destruir la placa límite para causar hepatitis de interfaz, también conocida como necrosis fragmentada; La inflamación del área portal y la hepatitis de la interfaz son lesiones características de la actividad y progresión de la enfermedad de hepatitis B crónica. La degeneración y necrosis de las células hepáticas en los lóbulos, incluida la necrosis confluente y la necrosis en puente, se vuelven cada vez más importantes a medida que la enfermedad empeora. La necrosis inflamatoria de los hepatocitos, la hepatitis del área portal y de la interfaz pueden provocar un depósito excesivo de colágeno intrahepático, fibrosis hepática y formación de tabiques fibrosos. Si se agrava aún más, puede causar un trastorno estructural de los lóbulos hepáticos, formar pseudolobulillos y progresar a cirrosis.

La detección inmunohistoquímica puede mostrar si existe expresión de HBsAg y HBcAg en las células hepáticas. El tipo difuso citoplasmático y el tipo de membrana de HBsAg, así como el tipo citoplasmático y la expresión del tipo de membrana de HBcAg indican la replicación activa del VHB, el tipo de inclusión y el tipo periférico y la expresión del cariotipo de HBcAg indican la presencia de VHB en las células hepáticas.

Para conocer la clasificación de la necrosis inflamatoria (G) y la estadificación de la fibrosis (S) en el tejido hepático de la hepatitis B crónica, consulte el "Plan de tratamiento y prevención de la hepatitis viral" de 2001 [32]. Actualmente, el sistema de puntuación Knodell HAI se utiliza habitualmente a nivel internacional. Los sistemas de puntuación como los de Ishak, Scheuer y Chevallier o los esquemas de puntuación semicuantitativos también se pueden utilizar para comprender el grado de inflamación, necrosis y fibrosis del hígado y para evaluar la eficacia de los fármacos [35]. -38].

9. El objetivo general del tratamiento

El objetivo general del tratamiento de la hepatitis B crónica es: maximizar la supresión o eliminación a largo plazo del VHB, reducir la necrosis inflamatoria de los hepatocitos y la fibrosis hepática. y retrasar y detener la progresión de la enfermedad, reducir y prevenir la aparición de descompensación hepática, cirrosis, CHC y sus complicaciones, mejorando así la calidad de vida y prolongando el tiempo de supervivencia.

El tratamiento de la hepatitis B crónica incluye principalmente antivirales, regulación inmune, antiinflamatorios y protección hepática, antifibrosis y tratamiento sintomático es la clave siempre que existan indicaciones. y las condiciones lo permiten, se debe realizar el tratamiento antiviral estándar.

10. Indicaciones generales del tratamiento antiviral

Las indicaciones generales incluyen: (1) ADN del VHB ≥ 105 copias/ml (HBeAg negativo: ≥ 104 copias/ml); ≥2×LSN; si se trata con interferón, ALT debe ser ≤10×LSN y el nivel de bilirrubina total en sangre debe ser <2×LSN (3) Si ALT es <2×LSN, pero la histología hepática muestra Knodell HAI≥4; , o necrosis inflamatoria ≥G2.

Los pacientes con (1) y (2) o (3) deben someterse a tratamiento antiviral; aquellos que no cumplan con los estándares de tratamiento anteriores deben ser monitoreados para detectar cambios en su condición, como positividad persistente del ADN del VHB y ALT; Si es anormal, también se debe considerar el tratamiento antiviral (III).

Se debe tener cuidado para descartar niveles elevados de ALT causados ​​por drogas, alcohol y otros factores, así como una normalización temporal de ALT después de la aplicación de fármacos reductores de enzimas. En algunas enfermedades especiales, como la cirrosis hepática, el nivel de AST puede ser más alto que el de ALT. Para estos pacientes, se puede hacer referencia al nivel de AST.

11. Respuesta al tratamiento antiviral

La respuesta al tratamiento incluye muchos contenidos y tiene muchos métodos de clasificación.

(1) Respuesta única

1. La respuesta virológica se refiere a que el ADN del VHB en suero sea indetectable (método de PCR) o inferior al límite inferior de detección, o una disminución de ≥2 log10 desde el valor inicial.

2. La respuesta serológica se refiere a que el HBeAg sérico se vuelve negativo o la seroconversión del HBeAg o el HBsAg se vuelve negativo o la seroconversión del HBsAg.

3. La respuesta bioquímica se refiere al retorno de la ALT y AST séricas a la normalidad.

4. La respuesta histológica se refiere a la mejora de la inflamación, necrosis o fibrosis histológica del hígado hasta un cierto valor específico.

(2) Respuesta de secuencia temporal

1. Respuesta inicial o temprana (respuesta inicial o temprana) a las 12 semanas de tratamiento.

2. Respuesta al final del tratamiento Respuesta al final del tratamiento.

3. La respuesta sostenida (respuesta sostenida) es un período de seguimiento de 6 meses o más de 12 meses después del final del tratamiento. La eficacia permanece sin cambios y no hay recurrencia.

4. La respuesta mantenida durante el tratamiento antiviral se caracteriza por ADN del VHB indetectable (método PCR) o por debajo del límite inferior de detección, o ALT normal.

5. El rebote (avance) logra la respuesta inicial, pero sin cambiar el tratamiento, el nivel de ADN del VHB vuelve a aumentar, o se vuelve negativo y luego positivo nuevamente, con o sin aumento de ALT. A veces también significa que ALT y AST aumentan nuevamente después de la normalización sin cambiar el tratamiento, pero se debe excluir el aumento de ALT y AST causado por otros factores.

6. La recaída (recaída) alcanza la respuesta al final del tratamiento, pero el ADN del VHB vuelve a aumentar o se convierte en seroconversión después de suspender el tratamiento. A veces también se refiere al nuevo aumento de ALT y AST después de suspender el tratamiento, pero ALT y AST son causados ​​por otros factores. debe excluirse el aumento.

(3) Respuesta combinada (respuesta combinada)

1. Respuesta completa (CR) Pacientes con hepatitis B crónica HBeAg positivo, ALT vuelve a la normalidad después del tratamiento, no se puede detectar el ADN del VHB (método PCR) y seroconversión de HBeAg negativo. Pacientes con hepatitis B crónica HBeAg, ALT vuelve a la normalidad después del tratamiento, ADN del VHB; no se puede detectar (método PCR).

2. Una respuesta parcial (PR) se sitúa entre una respuesta completa y ninguna respuesta. Por ejemplo, en pacientes con hepatitis B crónica HBeAg positivo, ALT vuelve a la normalidad después del tratamiento, ADN del VHB <105 copias/ml, pero no hay seroconversión de HBeAg.

3. La falta de respuesta (NR) se refiere a aquellos que no alcanzaron a los encuestados mencionados anteriormente.

12. Tratamiento con interferón

El metanálisis muestra que después de 4 a 6 meses de tratamiento con interferón a ordinario (IFN a ordinario) en pacientes HBeAg positivos, el grupo de tratamiento y el grupo no tratado Las tasas de conversión negativa del ADN del VHB (método de hibridación) de los dos grupos fueron 37 y 17, las tasas de conversión negativa del HBeAg fueron 33 y 12, y las tasas de conversión negativa del HBsAg fueron 7,8 y 1,8, respectivamente. La eficacia se correlacionó positivamente con. el nivel sérico basal de ALT y el grado de lesiones histológicas hepáticas relacionadas [39] (II). Cuatro ensayos controlados aleatorios en pacientes HBeAg negativos mostraron que la tasa de respuesta al final del tratamiento fue de 38 a 90, pero la tasa de respuesta sostenida fue sólo de 10 a 47 (promedio 24) [40, 41] (Ⅰ). Algunas personas han informado que un ciclo de tratamiento general con IFNa de al menos 1 año puede lograr una mayor eficacia [42-44] (II). El IFN a común (inyección subcutánea de 5 MU, una vez al día) se usa para tratar a pacientes con hepatitis B crónica. Algunos pacientes pueden experimentar un aumento de ALT y algunos pacientes pueden incluso desarrollar ictericia. Cuando se trata a pacientes con cirrosis compensada por hepatitis B, la incidencia de descompensación hepática es <1[45] (II).

Un ensayo clínico internacional, multicéntrico, aleatorizado y controlado demostró que el interferón alfa-2a pegilado (PegIFNa-2a) (40 KD) se utilizó para tratar la hepatitis B crónica HBeAg positiva (87 asiáticos) durante 48 semanas. Y el fármaco se suspendió y se siguió durante 24 semanas, y la tasa de seroconversión de HBeAg fue de 32 [46, 47]; los pacientes HBeAg negativos (60 asiáticos) fueron seguidos durante 24 semanas después de 48 semanas de tratamiento, y el ADN del VHB fue lt. 2.104 copias/ml fue 43[48], y 42 a las 48 semanas de seguimiento. Un estudio clínico de fase II en la región de Asia y el Pacífico mostró que el tratamiento semanal con PegIFN a-2a (40 KD) durante 24 semanas y la tasa de seroconversión de HBeAg a las 24 semanas de seguimiento fue mayor que la del IFNα ordinario (32:25 , Plt; 0,05) [49]. PegIFN a-2b (12 KD) se usó solo o en combinación con lamivudina para tratar la hepatitis B crónica HBeAg positiva durante 52 semanas y se realizó un seguimiento durante 26 semanas después de la retirada del fármaco. La tasa de seroconversión de HBeAg en ambos grupos fue de 29 [6]. ]. PegIFN a-2a (40 KD) ha sido aprobado para el tratamiento de la hepatitis B crónica en mi país.

Para los pacientes que recaen después del tratamiento con IFNα común, el tratamiento con IFNα común aún puede lograr un efecto curativo [42, 50] (Ⅱ Otros subtipos de interferón a común, PegIFNa-2a o análogo de nucleósido (ácido). terapia