¿Cómo prevenir la acidosis metabólica?

La acidosis metabólica es un trastorno del equilibrio ácido-base caracterizado principalmente por una disminución de la concentración plasmática de HCO3, una disminución compensatoria de la PCO2 y una disminución del pH sanguíneo. La disminución de la concentración plasmática de HCO3 no es exclusiva de la acidosis metabólica. En la alcalosis respiratoria, el cuerpo excreta una gran cantidad de HCO3 a través de la compensación renal, lo que también puede provocar una disminución de la concentración plasmática de HCO3. al mismo tiempo llamarse acidosis metabólica. Hay muchas causas de acidosis metabólica. La primera es la disminución de la concentración plasmática de HCO3, es decir, la disminución primaria de la concentración plasmática de HCO3, lo que resulta en SB y AB. El BB disminuye, el valor negativo de BE aumenta, la PCO2 disminuye mediante compensación respiratoria y el pH disminuye durante la descompensación. Además, en la alcalosis respiratoria existe un cierto límite en la compensación de la excreción renal de HCO3. Cuando la concentración plasmática de HCO3 cae a 10 mmol/l o menos, a menudo está indicada la acidosis metabólica.

Causas de la acidosis metabólica:

Clasificación de causas

Existen muchas causas clínicas de acidosis metabólica, las más comunes son la producción excesiva de ácido láctico y cetoácido, renal insuficiencia renal, pérdida masiva de bicarbonato del tracto gastrointestinal, acidosis tubular renal, etc. Sin embargo, la producción excesiva de H, la alteración de la secreción renal de H y la pérdida masiva de HCO3 del tracto gastrointestinal son los factores básicos para la aparición de acidosis metabólica. El metabolismo normal produce 50 mmol/LH de ácido fijo por día, que debe ser excretado por los riñones. La producción excesiva de ácido fijo o la excreción renal alterada pueden provocar un aumento en el valor de la brecha aniónica (AC). Sin embargo, la pérdida intestinal de bicarbonato, la acidosis tubular renal, etc. no son la retención de ácido fijo en el cuerpo, sino su valor AG. no aumenta, acompañado de Hay hipercloremia. Por lo tanto, la acidosis metabólica se divide clínicamente en dos categorías (13-11-1) según la medición de AG, lo que resulta beneficioso para el análisis y la determinación de grupos de enfermedades.

Tabla 13-11-1 Causas comunes de acidosis metabólica

1 Aumento de AG (acidosis normal de cloruro en sangre)

Acidosis láctica: Ácido láctico

Cetoacidosis: ácido hidroxilo

Insuficiencia renal: ácido sulfúrico, ácido fosfórico, ácido úrico, ácido hipúrico

Sustancias ácidas (no cloro o Ingesta excesiva de sustancias ácidas: como como ácido salicílico.

Metanol o formaldehído, etilenglicol, paraldehído, tolueno, azufre, etc.

Rabdomiólisis masiva

2. AG normal (acidosis hiperclorémica)

Pérdida de HCO3 del tracto digestivo como diarrea y trompas delgadas

>Pérdida renal de HCO3V: como acidosis tubular renal tipo II (proximal)

Disfunción renal: como hipoaldosteronismo (acidosis tubular renal tipo IV) y acidosis tubular renal tipo I (distal) Acidosis, etc.

Ingestión de demasiadas sustancias formadoras de ácido que contienen cloro: como cloruro, soluciones ricas en nutrientes, etc.

Algunas cetoacidosis (especialmente cuando se toma insulina durante el tratamiento)

1. Acidosis láctica

La producción diaria normal de ácido láctico es de aproximadamente 15 ~ 20 mmol/kg, y el ácido láctico producido amortigua rápidamente el HCO3 para generar lactato. El lactato se almacena principalmente en el hígado y una pequeña parte se reutiliza en los riñones. En condiciones aeróbicas, el lactato se convierte primero en piruvato mediante la acción de la lactato deshidrogenasa, y la mayor parte (aproximadamente el 80%) se convierte en acetato coenzima mediante. la acción de la piruvato deshidrogenasa A, y luego se convierte en dióxido de carbono y agua a través de tres ciclos ácidos, solo una pequeña parte (aproximadamente 20) es catalizada por la piruvato despolarasa para generar glucosa. La concentración plasmática normal de lactato es de 0,5 a 1,5 mmol/l. Si la concentración de ácido plasmático aumenta, superando los 4-5 mmol/L, se puede diagnosticar acidosis láctica.

El ácido láctico es el producto final del proceso de glucólisis. En muchos procesos patológicos clínicos, la producción de ácido láctico puede aumentar e incluso provocar acidosis láctica, especialmente hipoxia, suministro insuficiente de oxígeno, aumento de la tasa metabólica y glucólisis. En el caso de la mejora del proceso, el estado redox se altera o se desordena. Por ejemplo, durante el shock, la perfusión sanguínea de tejidos y órganos disminuye, el suministro de oxígeno es insuficiente, el proceso de glucólisis aumenta y una gran cantidad de piruvato se convierte en ácido láctico, la perfusión hepática disminuye y la reutilización de él se reduce; El ácido láctico se ve obstaculizado. Por lo tanto, la acidemia láctica y la acidosis láctica son comunes en el shock.

La acidemia grave (bHlt; 7,10) puede inhibir directamente el uso de lactato por parte del hígado y los riñones. Los niveles de lactato en plasma pueden aumentar rápidamente a 15 mmol/L durante la epilepsia gran mal y pueden llegar a 20-25 mmol/L durante la actividad física extenuante. Esto puede causar acidemia grave temporal (pHlt; 7,0) y metabolismo del ácido láctico. la tasa máxima puede alcanzar los 320 mmol/h. Cuando los pacientes diabéticos desarrollan acidosis diabética (cetoacidosis) debido a un control y tratamiento inadecuados de la dieta, a menudo se complican con acidosis láctica. El mecanismo se desconoce y puede ser causado por una mayor producción de ácido láctico y una disminución de la actividad de la piruvato deshidrogenasa debido a una disminución del volumen sanguíneo. reutilización del lactato. Algunos pacientes con tumores malignos pueden desarrollar acidosis láctica leve. El mecanismo se desconoce una vez eliminado el tumor mediante tratamiento, la acidosis se puede corregir en el alcoholismo; también puede producirse una acidosis láctica leve debido a la debilitación de la gluconeogénesis del hígado. y finalmente, en el yeyuno. En pacientes sometidos a derivación ileal y resección del intestino delgado, puede ocurrir un tipo diferente de acidosis láctica, la acidosis D-láctica, debido al crecimiento excesivo de bacterias intestinales. Debido a que las bacterias intestinales pueden metabolizar la glucosa en ácido D-láctico, este último no es utilizado por el cuerpo después de ser absorbido, porque solo hay L-lactato deshidrogenasa en el cuerpo, que solo actúa sobre el ácido L-láctico. La aplicación clínica de antibióticos para inhibir el crecimiento excesivo de bacterias en el intestino puede tratar la acidosis D-plana. Las causas de la acidosis láctica se muestran en la tabla 13-11-2.

Tabla 13-11-2 Causas de la acidosis láctica

1. Aumento de la producción de ácido láctico

(1) Producción excesiva de piruvato

1. Defectos enzimáticos en la glucólisis y gluconeogénesis: (como la enfermedad por almacenamiento de glucógeno que carece de enzimas gluconeogénicas)

2. Alcalosis respiratoria (como la acidosis salicílica) Causada por)

3. Feocromocitoma

(2) Trastorno de la utilización del piruvato y actividad reducida de la cetoácido deshidrogenasa y la piruvato deshidrogenasa)

(3) Los cambios de oxidación-reducción promueven la conversión de piruvato en ácido láctico

1 Aumento de la tasa metabólica (como ataques de epilepsia, ejercicio extenuante, escalofríos por bajas temperaturas, asma grave)

2 . Suministro insuficiente de oxígeno, shock*, paro cardíaco, edema pulmonar agudo, intoxicación por monóxido de carbono. hipoxemia severa

3. Trastorno de la utilización de oxígeno (intoxicación por cianuro)

4.D -Acidosis láctica

2. >Ver en hipoperfusión y acidemia grave, alcoholismo y enfermedad hepática

3 Mecanismo desconocido

Común en tumores malignos, diabetes, hipoglucemia y acidosis láctica idiopática

2. Cetoacidosis

Se refiere a los cetoácidos, es decir, ácido acético, ácido acético e hidroxilo. Acidosis metabólica causada por una producción excesiva de ácido. Más común en personas con diabetes. Los pacientes diabéticos tienen disfunción de los islotes pancreáticos, reducción de la secreción de insulina o reducción de la actividad, lo que provoca trastornos del metabolismo de la glucosa, mientras que la lipólisis aumenta, los ácidos grasos libres se generan en grandes cantidades y los ácidos grasos libres se convierten preferentemente en cetoácidos en el hígado y se convierten menos. en triglicéridos. La reducción de la insulina seguramente estimulará la liberación de glucagón. La secreción insuficiente o reducida de insulina y el aumento de la secreción de glucagón son los dos factores básicos que conducen a los trastornos del metabolismo de la glucosa y las grasas y a la producción masiva de cetoácidos en la diabetes.

El hambre también puede provocar cetoacidosis. El nivel de cetoácido no es muy alto, generalmente no más de 10 mmol/L, y tiene su propio efecto limitante. Debido a que la función de los islotes pancreáticos no se ve afectada durante la inanición, después de que la inanición conduce a la cetoacidosis, la cetonemia en sí misma puede promover la secreción de insulina, lo que limitará la producción adicional de cuerpos cetónicos. Beber alcohol puede promover la aparición de cetoacidosis porque el etanol inhibe la gluconeogénesis y mejora directamente la lipólisis. Además, algunas acidemias orgánicas congénitas (como el ácido metilmalónico o la isoacidemia) también pueden causar cetoacidosis y se desconoce el mecanismo del aumento de la cetoacidez.

3. Insuficiencia renal

Además de la enfermedad renal en sí, la insuficiencia renal también puede ser causada por factores extrarrenales. En la insuficiencia renal, la tasa de filtración glomerular disminuye y la disfunción de los túbulos renales para secretar H y reabsorber HCO3 provocará el almacenamiento de metabolitos ácidos en el cuerpo. Habrá demasiado H en el cuerpo y una disminución de HCO3. provocando acidosis metabólica.

En la acidosis causada por insuficiencia renal, la concentración plasmática de HCO3 generalmente se reduce a un nivel de 12-20 mmol/L. El exceso de H a menudo puede ser amortiguado por el hueso, evitando así una mayor disminución de la concentración plasmática de HCO3. El grado de acidemia causado por la reducción de la tasa de filtración glomerular es generalmente leve. Por lo tanto, si los pacientes con insuficiencia renal desarrollan acidosis metabólica grave, a menudo indica la presencia de otras causas y enfermedades que provocan trastornos del equilibrio ácido-base.

IV.Ingesta excesiva de sustancias ácidas o formadoras de ácido

(1) Ácido salicílico

La aspirina (ácido acético salicílico) se disipa rápidamente en el cuerpo después de absorción Convertido en ácido salicílico. Cuando la concentración plasmática de ácido salicílico excede los 3 mmol/L, la mayoría de los pacientes pueden desarrollar síntomas de intoxicación. Al principio tuve tinnitus. Mareos, vómitos y diarrea; los casos graves pueden incluir síntomas mentales, coma e incluso la muerte.

La intoxicación por ácido salicílico puede causar una variedad de trastornos del equilibrio ácido-base. Por ejemplo, en la etapa inicial, el ácido salicílico puede estimular directamente el centro respiratorio, lo que hace que la PCO2 disminuya y provoque alcalosis respiratoria. La alcalosis respiratoria promoverá la glucólisis y la producción de ácido láctico, lo que eventualmente conducirá a la acidosis metabólica. Generalmente se considera que el aumento del ácido salicílico en sí durante la intoxicación por ácido salicílico no juega un papel importante en la aparición de acidosis metabólica, porque el ácido salicílico es un ácido débil y la intoxicación por ácido salicílico está relacionada principalmente con el ácido salicílico no disociado en las células cerebrales. sobre la concentración de moléculas de ácido.

(2) Metanol

Después de ser absorbido, el metanol se metaboliza en formaldehído en el cuerpo bajo la catálisis de la alcohol deshidrogenasa, y luego genera ácido fórmico y causa acidosis metabólica. Por lo tanto, los síntomas pueden tardar entre 12 y 36 horas en aparecer después de la ingestión de metanol. Los síntomas de la intoxicación por metanol no se deben principalmente a la acidosis metabólica. Además de las náuseas y el dolor de cabeza, sus síntomas son causados ​​principalmente por lesiones en la retina, que pueden provocar pérdida de visión o incluso ceguera. En casos graves, puede producirse coma y la muerte.

(3) Etilenglicol

El etilenglicol es un componente del anticongelante. Después de la ingestión, puede metabolizarse para producir una variedad de metabolitos tóxicos. Por ejemplo, el etilenglicol se metaboliza en glicolaldehído, ácido glicólico, ácido glioxílico y finalmente ácido oxálico, que puede causar acidosis metabólica. Sus manifestaciones clínicas generalmente se pueden dividir en tres etapas. Las primeras 12 horas muestran principalmente síntomas neurológicos, que van desde excitación hasta coma, luego aparecen anomalías cardíacas y pulmonares, como dificultad para respirar o edema pulmonar y finalmente insuficiencia renal.

Las anteriores son sustancias formadoras de ácido que no contienen cloro. Una ingesta excesiva provocará acidosis normal de cloro en sangre y un aumento del valor de AG. Si la ingesta de sustancias formadoras de ácido que contienen cloro es excesiva, provocará hipercloremia y acidosis. El valor de AG es normal cuando se mide. A estos últimos pertenecen el cloruro amónico, el clorhidrato de arginina, el clorhidrato de lisina, etc. El cloruro de bisagra forma amoníaco y sintetiza urea en el hígado, mientras que el HC1 consume HCO3 en el plasma y forma hipercloremia.

5. Una gran cantidad de HCO3 se pierde en el tracto digestivo.

Además del jugo gástrico, el jugo intestinal, incluido el jugo pancreático y la bilis, son alcalinos. Por tanto, una gran cantidad de pérdida de jugo digestivo provocada por la diarrea y la anemia intestinal puede provocar acidosis metabólica combinada con hipercloremia. El uso prolongado de laxantes también puede provocar acidosis.

6. Acidosis tubular renal

La acidosis metabólica causada por la disminución de la secreción de H de los túbulos renales se llama acidosis tubular renal. Se divide principalmente en tres tipos: Acidosis tubular renal tipo I (distal). Su defecto básico es el trastorno de acidificación del túbulo renal distal, es decir, se reduce la secreción de H del conducto colector, lo que reduce la excreción de músculo. y ácido titulable y tiene un impacto negativo en el "almacenamiento en el cuerpo", lo que lleva a acidosis metabólica, el HCO3 plasmático puede caer por debajo de 10 mmol/L

(1) Acidosis tubular renal tipo I

Los túbulos renales proximales del paciente son sensibles al HCO3. La función de reabsorción es normal, pero debido al aumento del pH de la orina, la excreción de bicarbonato en la orina también puede aumentar. Es raro que los adultos padezcan esta enfermedad. enfermedad y el pH de la orina suele ser inferior a 6,5, por lo que la pérdida de HCO3 en la orina puede aumentar. El pH de la orina en los niños es mayor y la pérdida de HCO3 también es mayor, lo que desempeña un cierto papel; en la promoción de la aparición de acidosis metabólica. Las enfermedades comunes que causan acidosis tubular renal tipo I se muestran en la Tabla 13-1.

Tabla 13-11-3 Causas comunes de acidosis tubular renal tipo II

1 Primaria

Sin enfermedad sistémica evidente, incluidas las hereditarias y esporádicas

2. Enfermedades autoinmunes

Incluidas anomalías de las inmunoglobulinas, hepatitis crónica activa, cirrosis biliar primaria, tiroiditis y fibroalveolaritis y síndrome de Sjogren.

3.

Incluyendo hipercalciuria idiopática e hiperparatiroidismo primario. Hipertiroidismo, toxicidad por vitamina D, intolerancia hereditaria a la fructosa, dermatitis exfoliativa, angioqueratoma sistémico difuso. Riñón en esponja medular

IV. Otras enfermedades renales

Incluyendo pielonefritis, trasplante de riñón, obstrucción uretral, lepra y drogas o venenos (anfotericina B, tolueno, sedantes, etc.) Enfermedad renal

5. Otras enfermedades genéticas

Incluidas la anemia de células ovaladas, la anemia de células falciformes, el síndrome de hiperelasticidad de la piel, la paraplejía espástica progresiva y la cirrosis hepática por deficiencia de enzimas.

(2) Acidosis tubular renal tipo II (proximal)

El defecto básico es la reducción de la reabsorción de HCO3 en los túbulos renales proximales y la concentración normal de HCO3 en el plasma. Ligeramente reducida, generalmente 14-20 mmol/. L. La reducción de la reabsorción tubular renal proximal de HCO3 en pacientes con acidosis tubular renal tipo II se refleja principalmente en la incapacidad de reabsorber HCO3 en el plasma o filtrado glomerular que excede los 17 mmol/L si la concentración de HCO3 no excede los 17 mmol/L. , todo el HCO3 se absorbe (el límite de reabsorción normal de HCO3 en el túbulo renal proximal es 26 mmol/L. Por lo tanto, la acidosis tubular renal tipo II es una enfermedad autolimitada, que es diferente de la tipo I. De manera similar, esta última es progresiva). Acidosis metabólica. Esta característica ayuda a distinguir el tipo II del tipo I. El pH de la orina de los pacientes con acidosis tubular renal tipo II cambia erráticamente cuando la concentración plasmática de HC03 es mayor que la de la acidosis grave. es inferior al umbral de reabsorción, será lt; 5.3 Las causas comunes de acidosis tubular renal tipo II se muestran en la Tabla 13-11-4. Causas comunes de acidosis tubular

1. Acompañada de insuficiencia tubular renal proximal múltiple (síndrome de Fanconi)

(1) Primaria sin enfermedad sistémica evidente, incluidas enfermedades esporádicas y hereditarias

(2) Otras enfermedades hereditarias incluyen tirosinemia, intolerancia hereditaria a la fructosa y dermatitis exfoliativa y síndrome ocular, cerebral y renal.

(3) Enfermedades asociadas con hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario, como la deficiencia de vitamina D.

(4) Las drogas o enfermedades renales causadas por venenos incluyen tetraciclina caducada, 5-metilcromanona y plomo.

(5) Otras enfermedades renales como el síndrome nefrótico, el trasplante de riñón, el síndrome de Sjogren, médula renal esponjosa, trombosis de la vena renal, hemoglobinuria paroxística nocturna

(6) Mieloma múltiple

2. No se acompaña de insuficiencia tubular renal proximal múltiple.

p>

(1) Las enfermedades primarias incluyen enfermedades esporádicas y hereditarias

(2) Enfermedad de osteopetrificación

(3) Deficiencia de enzima carbónica

(4) Congénita agrupada cardiopatía

(5) Síndrome de York-Yendt

(3) Acidosis tubular renal tipo IV

Se refiere a la acidosis metabólica causada por deficiencia de aldosterona o anti- Efecto de la aldosterona. La función de la aldosterona es promover la excreción de K y la reabsorción de H en los túbulos renales distales. Cuando falta aldosterona, la excreción de H se reduce y la excreción de K también es alta y el H sale de la célula para. mantener la electroneutralidad. Las células epiteliales de los túbulos renales tienden a ser alcalinas e impiden su producción de NH3. Por lo tanto, una acción reducida o debilitada de la aldosterona conducirá inevitablemente a acidosis metabólica e hiperpotasemia. En pacientes con este tipo de acidemia, el pH de la orina es inferior a 5,3.

Los pacientes con acidosis tubular renal tipo I y tipo II también pueden tener cambios en el metabolismo de la aldosterona y el K durante el proceso de la enfermedad, pero todos son secundarios. Cuando se corrige el pH, la aldosterona disminuirá después de una suplementación baja en potasio. y los cambios en el metabolismo del K pueden aliviarse. La acidosis tubular renal tipo D generalmente no se menciona porque el tipo D es una variante del tipo I. Algunos bebés con tipo I tienen un pH urinario superior a 7,0 y se pierden grandes cantidades de HCO3 en la orina. También favorece la aparición de acidemia, un síndrome llamado acidosis tubular renal tipo plato. Sin embargo, también existen tipos mixtos de tipo I y tipo II.

Para obtener un resumen de las características patogénicas y la patogénesis o hipótesis relacionadas de la acidosis tubular renal tipos I, II y IV, consulte las Tablas 13-11-5

Tabla 13-11-5 Características comunes de varios tipos de acidosis tubular renal

7. Aplicación de inhibidores de la enzima carbonato

Los inhibidores de carboxilato como la acetazol-amida inhiben la actividad de la enzima carbonato renal en las células epiteliales tubulares. producción de HCO3 en las células, lo que resulta en una disminución en la secreción de H y la reabsorción de HCO3, lo que resulta en acidosis metabólica normal de AG.

Mecanismo

Independientemente del motivo, la acidosis metabólica se produce de dos formas principales: aumento de H o pérdida de HCO3. La pérdida de HCO3 definitivamente promoverá el aumento de H en el cuerpo. Por lo tanto, aunque las características básicas de la acidosis metabólica son la reducción primaria de HCO3, la reducción secundaria de PCO2 y la reducción del pH sanguíneo, el nivel real de H en el cuerpo aumenta. La respuesta del cuerpo al aumento de H en el cuerpo es, ante todo, una respuesta compensatoria, que incluye la amortiguación mediante el sistema amortiguador del líquido extracelular; el intercambio iónico dentro y fuera de la célula y la compensación mediante la secreción renal de H y la reabsorción de HCO3; . La función de los dos primeros elementos es minimizar el aumento de la concentración de H en el líquido extracelular; el tercer elemento es excretar más ácidos volátiles a través de una mayor actividad respiratoria y reducir el nivel de H2 CO3 (PCO2) fijado en el cuerpo; Los ácidos se excretan principalmente a través de los riñones, los riñones regulan la acidosis metabólica principalmente secretando H y reabsorbiendo HCO3. El aumento de la secreción de H por los riñones inevitablemente acidificará la orina. Dado que el pH de la orina se reduce a 4,50 como máximo, esto limita la excreción de H libre. Es necesario excretar más H excretado en la orina en forma de fosfato ácido. (NaH2PO4) y se descarga en forma de sal NH4. El primero se llama ácido titulable y su cantidad de descarga también tiene un cierto límite después de que su aumento alcanza un cierto nivel, generalmente, el H descargado. la forma de ácido titulable cada día es de 10 a 40 mmol, por lo que una respuesta importante del riñón al aumento de la carga de H es aumentar la producción renal de NH y la excreción muscular. La excreción observada en pacientes con acidosis metabólica puede exceder los 250 mmol/L.

En la acidosis metabólica, el H en sangre aumenta. El consumo continuo de HCO3 y sustancias tampón hace que los valores negativos de AB, SB y BB disminuyan, y el valor de E disminuye, y el pH disminuye y el aumento en la concentración de H en la sangre estimulará los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo para que se exciten de forma refleja; el centro respiratorio, aumentando la profundidad y la frecuencia de la respiración, y la concentración plasmática de H2CO3 disminuye (la PCO2 disminuye debido a la disminución del H2CO3 plasmático, la relación con el H2CO3 todavía se mantiene básicamente en 20:1, de modo que el pH de); la sangre aún se mantiene dentro del rango normal, lo que se llama acidosis metabólica compensatoria. Después del aumento, la mitad del H puede ingresar a las células a través del intercambio iónico en 2 a 4 horas, y el K se transfiere desde el desde el interior de la célula hacia el exterior de la célula para mantener la neutralidad eléctrica del fluido corporal y provocar acidosis metabólica, además de los cambios anteriores. Además, en última instancia depende principalmente de la reducción del HCO3- y del pH en la sangre; sobre las actividades de los riñones para secretar H y reabsorber HCO3-. En el caso de enfermedad, se pierde una producción excesiva de H, una ingesta excesiva de sustancias ácidas y grandes cantidades de sustancias alcalinas, y los riñones si hay cambios patológicos en el. riñón mismo, los obstáculos en la secreción de H y la reabsorción de HCO3 por los riñones, o el aumento de la secreción compensatoria de H y la reabsorción de HCO3 por los riñones son insuficientes para satisfacer las necesidades del cuerpo, inevitablemente conducirán a una disminución gradual del HCO3- y del pH en plasma tiene un impacto grave en el organismo.

Diagnóstico de la acidosis metabólica:

1. Historial médico

Existen muchas causas de acidosis metabólica.

Enfermedades como diabetes e insuficiencia renal combinadas con acidosis metabólica indican que la enfermedad ha llegado a una etapa grave. La diarrea severa o la emaciación intestinal conducen a una gran cantidad de jugos digestivos y la ingesta excesiva de ácido o sustancias formadoras de ácido aumenta el proceso de glucólisis anaeróbica; y descompone la enfermedad. También se deben tener en cuenta factores como el metabolismo mejorado y el anabolismo debilitado.

Los síntomas de la acidosis metabólica, es decir, la acidemia, no son evidentes en las primeras etapas y, a menudo, quedan enmascarados por la enfermedad subyacente. Generalmente no hay síntomas específicos. El aumento de la actividad respiratoria y el enrojecimiento facial a menudo se ignoran fácilmente. En segundo lugar, pueden aparecer síntomas como náuseas, debilidad y fatiga. Cuando la acidemia es grave, pueden producirse cambios en la función cardiovascular, como arritmia ventricular, función ventricular reducida, reducción de la presión arterial e incluso shock, así como síntomas de disfunción del sistema nervioso central como letargo o coma.

2. Examen físico

La actividad respiratoria intensificada es la respuesta compensatoria del cuerpo durante la acidemia. El examen puede revelar que la respiración es profunda y rápida, y el volumen de ventilación por minuto puede aumentar entre 4 y 8. En ocasiones, el paciente puede incluso sentir dificultad para respirar o dificultad respiratoria.

Durante la acidemia, los vasos sanguíneos periféricos se dilatan, por lo que la piel del rostro se enrojece. Debido a la reducida sensibilidad cardiovascular a las catecolaminas, la función ventricular reducida puede debilitar la contractilidad del miocardio, bajar la presión arterial e incluso causar shock. Si se produce arritmia ventricular, las pruebas de pulso y electrocardiograma responderán. En general, se cree que la aparición de arritmia ventricular durante la acidemia no solo está relacionada con el efecto de la acidemia, sino también con la hiperpotasemia.

En la acidemia, la anorexia y las náuseas pueden provocar pérdida de peso. Los síntomas leves del sistema nervioso incluyen debilidad y fatiga. En casos graves, puede producirse somnolencia y coma.

La acidemia prolongada o recurrente puede provocar diversas enfermedades óseas. En los niños puede afectar el crecimiento y desarrollo del organismo, e incluso provocar fibroosteítis y raquitismo. En los adultos puede producirse osteomalacia u osteoporosis.

Prueba de Henderson: Para pacientes con respiración profunda y rápida en los que se sospecha acidosis metabólica, se les pide que respiren profundamente y luego dejen de respirar y realicen una acción de "contener la respiración" si la contienen. el tiempo no supera los 20 segundos, la prueba de Henderson es positiva. Este positivo generalmente indica que el paciente se encuentra en un estado de acidosis metabólica grave o grave, pues debido a la reducción de HCO3-, el PH disminuye, aumenta la excitabilidad del centro respiratorio y se fortalece la actividad respiratoria, lo que resulta en un aumento. excreción compensatoria de H2CO3.

3. Exámenes de laboratorio

(1) Análisis de gases en sangre

Mediante análisis de gases en sangre, PH en sangre, PCO2, SB, AB, BB, BE, etc. Se puede obtener el valor del artículo. Básicamente, se pueden identificar varios trastornos del equilibrio ácido-base simples y mixtos. La acidosis metabólica se caracteriza por disminución del pH, bajas bases primarias de SB, AB, BB y BE, siendo AB igual a SB, y disminución compensatoria de la PCO2.

(2) Medición de la brecha aniónica (AG)

El valor de AG de la acidosis metabólica puede ser normal o aumentado, pero no disminuirá. Cuando el AG es normal, se trata de acidosis metabólica hiperclorémica y cuando el AG está elevado, se trata de acidosis metabólica normoclorémica. La determinación de AG es útil para analizar las causas de la acidosis metabólica.

(3) Otros

Si el valor de AG es alto, existen enfermedades o factores que causan acidosis láctica, y la suplementación exógena de HCO3- no puede aumentar de manera constante la concentración plasmática de HCO3-. Indica que el cuerpo produce ácido continuamente y se sospecha altamente de acidosis láctica. Mida el nivel de ácido láctico en plasma si excede los 4 mmol/L, se puede diagnosticar acidosis láctica.

El diagnóstico de cetoacidosis requiere prueba de la presencia de cetonemia. Se pueden utilizar tabletas de nitroprusiato para analizar los cuerpos cetónicos en sangre. Este reactivo reacciona con el suero diluido 1:1. es fuerte Indica cetoacidosis. Dado que este reactivo sólo reacciona con ácido acético y acetona, no reacciona con ácido β-hidroxibutírico. En la cetoacidosis diabética, el ácido beta-hidroxibutírico representa aproximadamente el 75% de los cuerpos cetónicos sanguíneos circulantes y el ácido β-hidroxibutírico es difícil de detectar. Un método indirecto para reflejar el cuerpo cetónico total es agregar unas gotas de peróxido de hidrógeno a la muestra de orina para convertir el beta-hidroxibutirato en ácido acético mediante una reacción no enzimática y luego usar el método de la tableta de nitroprusiato para detectarlo. La acidosis diabética es la cetoacidosis clínica más común.

IV. Inspección de instrumentos

En la actualidad, los analizadores de gases en sangre son bastante populares en China. Las pruebas con este instrumento son convenientes, rápidas y precisas.

Todos los datos se pueden obtener en poco tiempo utilizando una pequeña cantidad de sangre a la vez. Debido a que el precio de este instrumento aún es alto, algunos hospitales no pueden comprarlo y aún así miden el pH, el HCO3- y la PCO2 de la sangre por separado. Se debe verificar la exactitud de los resultados de la medición.

1. Método de verificación del cálculo: Sustituya dos de los tres valores medidos de pH, HCO3- y PCO2 en la ecuación: [H]=24X PCO2HCO3 o la unidad de [H] es nmol/L. , La unidad de PCO2 es mmHg (convierta kPa a mmHg, kPa=0,1333 × mmHg) y la unidad de HCO3- es mmol/L. Si el tercer valor calculado es consistente con el valor medido real, significa que el resultado de la medición es confiable; de ​​lo contrario, significa que el resultado de la medición es inexacto y al menos uno de los resultados de la medición es incorrecto; En la detección del analizador de gases en sangre, en realidad mide [H] y PCO2, mientras que el HCO3- se obtiene mediante cálculo.

2. Utilice el método de verificación del gráfico para verificar utilizando el nomograma de equilibrio ácido-base de Siggaand-Andersen. Si los tres valores medidos anteriormente están conectados en línea recta o aproximadamente en una línea recta en el gráfico. significa que los valores medidos son creíbles. De lo contrario, al menos uno de ellos es incorrecto.

Diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica:

La acidosis metabólica es uno de los cuatro tipos de trastornos simples del equilibrio ácido-base y es el trastorno del equilibrio ácido-base más común en la práctica clínica. Generalmente, el diagnóstico de acidosis metabólica se puede confirmar basándose en los resultados del análisis de gases en sangre y se puede distinguir de los otros tres tipos de trastornos simples del equilibrio ácido-base. Cabe señalar que el equilibrio ácido-base en el cuerpo normal es un equilibrio dinámico, y los trastornos del equilibrio ácido-base no permanecen en un punto, sino que cambian constantemente. Es probable que la acidosis metabólica cambie debido a la combinación de otras enfermedades o factores. No solo puede transformarse en otros tipos de trastornos del equilibrio ácido-base, sino que también pueden coexistir dos o más trastornos del equilibrio ácido-base, es decir, ácido mixto. -trastornos de base. Alteraciones del equilibrio. Por lo tanto, además de identificar el tipo de trastorno del equilibrio ácido-base simple, el diagnóstico diferencial también debe prestar atención a identificar si se trata de un trastorno del equilibrio ácido-base mixto. Generalmente, no es difícil hacer un diagnóstico diferencial de acuerdo con el cuadro de diagnóstico del trastorno del equilibrio ácido-base de Randall o Siggaand-Andersen mediante el análisis del historial médico y la enfermedad primaria, el análisis de gases en sangre y la medición de AG. Utilice PH y PCO2 como perturbaciones en el equilibrio base. Dado que la compensación del cuerpo en realidad tiene ciertos límites, y se necesita una cierta cantidad de tiempo para compensar completamente, y los trastornos y la compensación ácido-base se ven afectados por muchas enfermedades y factores, el diagnóstico y la identificación de los trastornos del equilibrio ácido-base no serán tan simple. A veces todavía es difícil. Para algunos casos complejos, todavía es necesario combinar la práctica clínica, realizar múltiples análisis de gases en sangre, pruebas de electrolitos u otras pruebas especiales, y realizar análisis dinámicos combinados con tratamiento antes de poder tomar una determinación final.

La acidosis metabólica puede ser causada por muchas razones. La medición de AG se puede dividir en dos categorías principales, lo que es útil para el análisis e identificación de las causas de la acidosis metabólica. El diagnóstico de acidosis láctica, cetoacidosis e insuficiencia renal no es difícil. La gran pérdida de jugos digestivos o la ingesta excesiva de sustancias ácidas se pueden analizar y reconocer fácilmente según el historial médico. Mención especial merece la acidosis tubular renal en el diagnóstico diferencial de la etiología de la acidosis metabólica. Actualmente se cree que en cualquier paciente con acidosis metabólica, si el pH de la orina es superior a 5,3 en adultos y superior a 5,6 en niños, se debe sospechar la presencia de acidosis tubular renal industrial. En la acidosis tubular renal tipo IV, el pH de la orina es <5,3 y los ojos tienen deficiencia de aldosterona e hiperpotasemia. La acidosis tubular renal tipo II se caracteriza por una reducción de la reabsorción de HCO3 en los túbulos renales proximales y el pH de la orina es variable. Cuando el HCO3 plasmático o el HCO3 filtrado glomerular es superior al umbral de reabsorción de los túbulos renales, el HCO3 en la orina. Puede aumentar el pH de la orina >5,3. Por el contrario, cuando el HCO3 filtrado es inferior al umbral de reabsorción de los túbulos renales, el pH de la orina puede ser <5,3. No es difícil distinguir este último del tipo IN. Aquellos con pHgt de orina de 5,3 deben distinguirse del tipo I. Si la concentración plasmática de HCO3 es normal o ligeramente reducida, se puede realizar el diagnóstico diferencial mediante la prueba de carga 0.

La dosis de HCO3 es de 0,g/kg y la concentración plasmática de HCO3 debe descender entre 4 y 5 mmol/l entre 4 y 9 horas después de la aplicación. En este momento, el pH de la orina todavía se mantiene en >5,3 para los pacientes de tipo I, y el pH de la orina para los pacientes de tipo II y normales es <5,3. Además, cuando la concentración plasmática de HCO3 aumenta a lo normal o cerca de lo normal mediante la infusión de CQ (0,5 ~ 1,0 mmol/kg.h), el pH de la orina aumentará rápidamente a >7,5 y se pueden determinar los túbulos renales tipo H. Acidosis, porque sólo se puede elevar el pH de la orina tipo II. Los métodos anteriores se pueden utilizar para realizar el diagnóstico diferencial de la acidosis tubular renal tipo I y tipo II.

Prevención de la acidosis metabólica:

En el tratamiento de la acidosis metabólica, eliminar la causa es tratar la causa raíz y complementar el álcali es tratar los síntomas, por lo que la enfermedad primaria debe ser tratado activamente. La acidosis leve se puede corregir por sí sola después de corregir la deshidratación y el desequilibrio electrolítico, sin suplementos alcalinos. Los casos graves deben corregir rápidamente la acidosis. Durante el tratamiento con suplementos alcalinos, se debe prestar atención a observar las manifestaciones clínicas y revisar la bioquímica sanguínea. Cuando los síntomas mejoran, la producción de orina es suficiente y el CO2CP es superior a 18 mmol/L, no es necesario utilizar medicamentos alcalinos. . En la acidosis metabólica, el K sérico puede estar elevado. Cuando se corrigen la acidosis y la deshidratación, pueden producirse niveles bajos de K en sangre y tetania, por lo que se debe prestar atención a la suplementación con K.